ਮਨੁੱਖੀ ਬੀਟਾ-ਐਮੀਲੋਇਡ (1-42) ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਜਿਸਨੂੰ Aβ 1-42 ਵੀ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਰਹੱਸਾਂ ਨੂੰ ਖੋਲ੍ਹਣ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਕਾਰਕ ਹੈ।ਇਹ ਪੇਪਟਾਇਡ ਐਮੀਲੋਇਡ ਤਖ਼ਤੀਆਂ ਦੇ ਗਠਨ ਵਿਚ ਕੇਂਦਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾਉਣ ਵਾਲੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਕਲੱਸਟਰ।ਇੱਕ ਵਿਨਾਸ਼ਕਾਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੇ ਨਾਲ, ਇਹ ਨਿਊਰੋਨਲ ਸੰਚਾਰ ਵਿੱਚ ਵਿਘਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਟੌਕਸਿਟੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਬੋਧਾਤਮਕ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਅਤੇ ਤੰਤੂਆਂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਦੇ ਏਕੀਕਰਣ ਅਤੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਦੀ ਵਿਧੀ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨਾ ਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ;ਇਹ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਦੀ ਬੁਝਾਰਤ ਨੂੰ ਸੁਲਝਾਉਣ ਅਤੇ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਨੂੰ ਵਿਕਸਤ ਕਰਨ ਵੱਲ ਇੱਕ ਰੋਮਾਂਚਕ ਯਾਤਰਾ ਹੈ।
Aβ 1-42 42 ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਪੇਪਟਾਇਡ ਟੁਕੜਾ ਹੈ ਜੋ β- ਅਤੇ γ-ਸਿਕ੍ਰੇਟੇਸ ਦੁਆਰਾ ਐਮੀਲੋਇਡ ਪ੍ਰੀਕਰਸਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (APP) ਦੇ ਕਲੀਵੇਜ ਤੋਂ ਲਿਆ ਗਿਆ ਹੈ।Aβ 1-42 ਐਮੀਲੋਇਡ ਪਲੇਕਸ ਦੇ ਮੁੱਖ ਭਾਗਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ ਜੋ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਇਕੱਠਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਵਿਕਾਰ ਜੋ ਬੋਧਾਤਮਕ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਅਤੇ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।Aβ 1-42 ਨੂੰ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਅਤੇ ਬਾਇਓਮੈਡੀਕਲ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਾਰਜਾਂ ਅਤੇ ਕਾਰਜਾਂ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ:
1. ਨਿਊਰੋਟੌਕਸਿਟੀ: Aβ 1-42 ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਓਲੀਗੋਮਰ ਬਣਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਨਿਊਰੋਨਲ ਝਿੱਲੀ, ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਅਤੇ ਸਿਨੈਪਸ ਦੇ ਕੰਮ ਨੂੰ ਬੰਨ੍ਹਣ ਅਤੇ ਵਿਘਨ ਪਾਉਣ ਦੇ ਸਮਰੱਥ ਹਨ।ਇਹ ਓਲੀਗੋਮਰ ਨਿਊਰੋਨਸ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਟੇਟਿਵ ਤਣਾਅ, ਸੋਜਸ਼, ਅਤੇ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਵੀ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸਿਨੈਪਟਿਕ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਨਲ ਮੌਤ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।Aβ 1-42 ਓਲੀਗੋਮਰਾਂ ਨੂੰ Aβ ਦੇ ਦੂਜੇ ਰੂਪਾਂ ਨਾਲੋਂ ਵਧੇਰੇ ਨਿਊਰੋਟੌਕਸਿਕ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ Aβ 1-40, ਜੋ ਕਿ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ Aβ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਭਰਪੂਰ ਰੂਪ ਹੈ।Aβ 1-42 ਓਲੀਗੋਮਰਾਂ ਨੂੰ ਇਹ ਵੀ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਉਹ ਸੈੱਲ ਤੋਂ ਦੂਜੇ ਸੈੱਲ ਤੱਕ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਦੇ ਯੋਗ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਪ੍ਰਾਇਓਨਜ਼ ਵਾਂਗ, ਅਤੇ ਹੋਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਟਾਊ, ਜੋ ਕਿ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਫਿਬ੍ਰਿਲਰੀ ਟੈਂਗਲਜ਼ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਦੇ ਗਲਤ ਫੋਲਡਿੰਗ ਅਤੇ ਏਕੀਕਰਣ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦੇ ਹਨ।
Aβ 1-42 ਨੂੰ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ Aβ ਆਈਸੋਫਾਰਮ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜਿਸਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਨਿਊਰੋਟੌਕਸਿਟੀ ਹੈ।ਕਈ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਤਰੀਕਿਆਂ ਅਤੇ ਮਾਡਲਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ Aβ 1-42 ਦੀ ਨਿਊਰੋਟੌਕਸਿਟੀ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ ਹੈ।ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, Lesné et al.(ਦਿਮਾਗ, 2013) ਨੇ Aβ oligomers ਦੇ ਗਠਨ ਅਤੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ, ਜੋ Aβ ਮੋਨੋਮਰਾਂ ਦੇ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਸਮੂਹ ਹਨ, ਅਤੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ Aβ 1-42 ਓਲੀਗੋਮਰਾਂ ਦਾ ਨਿਊਰੋਨਲ ਸਿੰਨੈਪਸ 'ਤੇ ਵਧੇਰੇ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸੀ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਨਲ ਨੁਕਸਾਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।ਲੈਂਬਰਟ ਐਟ ਅਲ.(ਨੈਸ਼ਨਲ ਅਕੈਡਮੀ ਆਫ਼ ਸਾਇੰਸਜ਼, 1998 ਦੀ ਕਾਰਵਾਈ) ਨੇ Aβ 1-42 ਓਲੀਗੋਮਰਾਂ ਦੀ ਨਿਊਰੋਟੌਕਸਿਟੀ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਉਹਨਾਂ ਦਾ ਕੇਂਦਰੀ ਨਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ 'ਤੇ ਇੱਕ ਮਜ਼ਬੂਤ ਜ਼ਹਿਰੀਲਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸੀ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਿਨੇਪਸ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਕੇ।ਵਾਲਸ਼ ਐਟ ਅਲ.(ਕੁਦਰਤ, 2002) ਨੇ ਵਿਵੋ ਵਿੱਚ ਹਿਪੋਕੈਂਪਲ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ (LTP) 'ਤੇ Aβ 1-42 ਓਲੀਗੋਮਰਸ ਦੇ ਨਿਰੋਧਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਦਿਖਾਇਆ, ਜੋ ਕਿ ਸਿੱਖਣ ਅਤੇ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ ਦੇ ਅਧੀਨ ਇੱਕ ਸੈਲੂਲਰ ਵਿਧੀ ਹੈ।ਇਹ ਰੁਕਾਵਟ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ ਅਤੇ ਸਿੱਖਣ ਦੀ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਸਿਨੈਪਟਿਕ ਪਲਾਸਟਿਕਟੀ 'ਤੇ Aβ 1-42 ਓਲੀਗੋਮਰਸ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ 'ਤੇ ਜ਼ੋਰ ਦਿੰਦੀ ਹੈ।ਸ਼ੰਕਰ ਆਦਿ।(ਨੇਚਰ ਮੈਡੀਸਨ, 2008) ਨੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਦੇ ਦਿਮਾਗਾਂ ਤੋਂ ਸਿੱਧੇ Aβ 1-42 ਡਾਇਮਰਾਂ ਨੂੰ ਅਲੱਗ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਸਿਨੈਪਟਿਕ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ ਅਤੇ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ 'ਤੇ ਆਪਣਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਿਖਾਇਆ, Aβ 1-42 ਓਲੀਗੋਮਰਸ ਦੀ ਨਿਊਰੋਟੌਕਸਿਟੀ ਲਈ ਅਨੁਭਵੀ ਸਬੂਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤਾ।
ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, Su et al.(ਮੌਲੀਕਿਊਲਰ ਐਂਡ ਸੈਲੂਲਰ ਟੌਕਸੀਕੋਲੋਜੀ, 2019) ਨੇ SH-SY5Y ਨਿਊਰੋਬਲਾਸਟੋਮਾ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ Aβ 1-42-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਨਿਊਰੋਟੌਕਸਿਟੀ ਦਾ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੌਮਿਕਸ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਓਮਿਕਸ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ।ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਕਈ ਜੀਨਾਂ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਜੋ ਐਪੋਪਟੋਟਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਨੁਵਾਦ, ਸੀਏਐਮਪੀ ਕੈਟਾਬੋਲਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਅਤੇ ਐਂਡੋਪਲਾਜ਼ਮਿਕ ਰੇਟੀਕੁਲਮ ਤਣਾਅ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਮਾਰਗਾਂ ਵਿੱਚ Aβ 1-42 ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੋਏ ਸਨ।ਟੇਕੇਡਾ ਐਟ ਅਲ.(ਬਾਇਓਲਾਜੀਕਲ ਟਰੇਸ ਐਲੀਮੈਂਟ ਰਿਸਰਚ, 2020) ਨੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਵਿੱਚ Aβ 1-42-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਨਿਊਰੋਟੌਕਸਿਟੀ ਵਿੱਚ ਐਕਸਟਰਸੈਲੂਲਰ Zn2+ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ।ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ Aβ 1-42-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ Zn2+ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਨ ਨੂੰ ਐਕਸਟਰਸੈਲੂਲਰ Zn2+ ਵਿੱਚ ਉਮਰ-ਸਬੰਧਤ ਵਾਧੇ ਦੇ ਕਾਰਨ ਬੁਢਾਪੇ ਦੇ ਨਾਲ ਤੇਜ਼ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਕਿ ਨਿਊਰੋਨ ਟਰਮੀਨਲਾਂ ਤੋਂ ਲਗਾਤਾਰ ਛੁਪਿਆ Aβ 1-42 ਉਮਰ-ਸਬੰਧਤ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਅਤੇ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ Zn2+ ਡਿਸਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ Aβ 1-42 ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਅਣੂ ਅਤੇ ਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਕੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਟੌਕਸਸੀਟੀ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਕਾਰਕ ਹੈ।
2. ਰੋਗਾਣੂਨਾਸ਼ਕ ਗਤੀਵਿਧੀ: Aβ 1-42 ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਜਰਾਸੀਮਾਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਬੈਕਟੀਰੀਆ, ਫੰਜਾਈ ਅਤੇ ਵਾਇਰਸਾਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਰੋਗਾਣੂਨਾਸ਼ਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਹੋਣ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ।Aβ 1-42 ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਝਿੱਲੀ ਨੂੰ ਬੰਨ੍ਹ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਵਿਗਾੜ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਲਾਈਸਿਸ ਅਤੇ ਮੌਤ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।Aβ 1-42 ਕੁਦਰਤੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਵੀ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਲਾਗ ਵਾਲੀ ਥਾਂ 'ਤੇ ਭਰਤੀ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਕੁਝ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਕਿ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ Aβ ਦਾ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣਾ ਪੁਰਾਣੀ ਲਾਗਾਂ ਜਾਂ ਸੱਟਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, Aβ ਦਾ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਜਾਂ ਅਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਉਤਪਾਦਨ ਵੀ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਨੂੰ ਜਮਾਂਦਰੂ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ।
Aβ 1-42 ਨੂੰ ਰੋਗਾਣੂਆਂ ਦੀ ਇੱਕ ਸ਼੍ਰੇਣੀ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਬੈਕਟੀਰੀਆ, ਫੰਜਾਈ, ਅਤੇ ਵਾਇਰਸ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਟੈਫ਼ੀਲੋਕੋਕਸ ਔਰੀਅਸ, ਐਸਚਰੀਚੀਆ ਕੋਲੀ, ਕੈਂਡੀਡਾ ਐਲਬੀਕਨਸ, ਅਤੇ ਹਰਪੀਸ ਸਿੰਪਲੈਕਸ ਵਾਇਰਸ ਟਾਈਪ 1, ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਝਿੱਲੀ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਣ ਦੁਆਰਾ ਰੋਗਾਣੂਨਾਸ਼ਕ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਵਿਘਨ ਅਤੇ lysis ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੇ ਹਨ।ਕੁਮਾਰ ਆਦਿ।(ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੀ ਜਰਨਲ, 2016) ਨੇ ਇਹ ਦਿਖਾ ਕੇ ਇਸ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ ਕਿ Aβ 1-42 ਨੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਝਿੱਲੀ ਦੀ ਪਾਰਦਰਸ਼ੀਤਾ ਅਤੇ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨ ਨੂੰ ਬਦਲ ਦਿੱਤਾ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਮੌਤ ਹੋ ਗਈ।ਇਸਦੀ ਸਿੱਧੀ ਰੋਗਾਣੂਨਾਸ਼ਕ ਕਾਰਵਾਈ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, Aβ 1-42 ਜਨਮਤ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਵੀ ਸੰਸ਼ੋਧਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਲਾਗ ਵਾਲੀ ਥਾਂ 'ਤੇ ਭਰਤੀ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।Soscia et al.(PLoS One, 2010) ਨੇ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਕੇ ਇਸ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਕਿ Aβ 1-42 ਨੇ ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਅਤੇ ਕੀਮੋਕਿਨਜ਼, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇੰਟਰਲੇਯੂਕਿਨ-6 (IL-6), ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ-ਅਲਫ਼ਾ (ਟੀਐਨਐਫ-α), ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕੀਤਾ। ਕੀਮੋਏਟਰੈਕਟੈਂਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-1 (MCP-1), ਅਤੇ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-1 ਅਲਫ਼ਾ (MIP-1α), ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ ਅਤੇ ਐਸਟ੍ਰੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ, ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ।
ਚਿੱਤਰ 2. Aβ ਪੇਪਟਾਇਡਾਂ ਵਿੱਚ ਰੋਗਾਣੂਨਾਸ਼ਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।
(Soscia SJ, Kirby JE, Washicosky KJ, Tucker SM, Ingelsson M, Hyman B, Burton MA, Goldstein LE, Duong S, Tanzi RE, Moir RD. ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ-ਸਬੰਧਤ ਐਮੀਲੋਇਡ ਬੀਟਾ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਇੱਕ ਐਂਟੀਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਪੇਪਟਾਇਡ ਹੈ। PLOS One 2010 ਮਾਰਚ 3;5(3):e9505।)
ਹਾਲਾਂਕਿ ਕੁਝ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਕਿ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ Aβ ਦਾ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣਾ ਪੁਰਾਣੀਆਂ ਲਾਗਾਂ ਜਾਂ ਸੱਟਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ Aβ ਇੱਕ ਐਂਟੀਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਪੇਪਟਾਇਡ (AMP) ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵੀ ਜਰਾਸੀਮ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, Aβ ਅਤੇ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਤੱਤਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਇੰਟਰਪਲੇਅ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ। ਜਾਂਚ ਦਾ ਵਿਸ਼ਾਮੋਇਰ ਐਟ ਅਲ ਦੀ ਖੋਜ ਦੁਆਰਾ ਨਾਜ਼ੁਕ ਸੰਤੁਲਨ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ.(ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦਾ ਜਰਨਲ, 2018), ਜੋ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਅਸੰਤੁਲਿਤ ਜਾਂ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ Aβ ਉਤਪਾਦਨ ਅਣਜਾਣੇ ਵਿੱਚ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਲਾਗ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ Aβ ਦੀਆਂ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਦੀ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਦੋਹਰੀ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ।Aβ ਦਾ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਜਾਂ ਅਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਉਤਪਾਦਨ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਇਸ ਦੇ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣ ਅਤੇ ਜਮ੍ਹਾ ਹੋਣ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਓਲੀਗੋਮਰਸ ਅਤੇ ਫਾਈਬਰਿਲਸ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਨਿਊਰੋਨਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵਿਗਾੜਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਇਨਫਲੇਮੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।ਇਹ ਰੋਗ ਸੰਬੰਧੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਵਿੱਚ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਅਤੇ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨਾਲ ਜੁੜੀਆਂ ਹੋਈਆਂ ਹਨ, ਇੱਕ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਡਿਸਆਰਡਰ ਜੋ ਪ੍ਰਗਤੀਸ਼ੀਲ ਡਿਮੈਂਸ਼ੀਆ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਲਈ, Aβ ਦੇ ਲਾਹੇਵੰਦ ਅਤੇ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸੰਤੁਲਨ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸਿਹਤ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ।
3. ਆਇਰਨ ਨਿਰਯਾਤ: Aβ 1-42 ਨੂੰ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਆਇਰਨ ਹੋਮਿਓਸਟੈਸਿਸ ਦੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।ਆਇਰਨ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਜੈਵਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਜ਼ਰੂਰੀ ਤੱਤ ਹੈ, ਪਰ ਵਾਧੂ ਆਇਰਨ ਆਕਸੀਟੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਵੀ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ।Aβ 1-42 ਲੋਹੇ ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਫੈਰੋਪੋਰਟਿਨ, ਇੱਕ ਟ੍ਰਾਂਸਮੇਮਬਰੇਨ ਆਇਰਨ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਦੁਆਰਾ ਨਿਊਰੋਨਸ ਤੋਂ ਇਸਦੇ ਨਿਰਯਾਤ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਆਇਰਨ ਦੇ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣ ਅਤੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਵਾਧੂ ਆਇਰਨ ਆਕਸੀਟੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਡੂਸ ਐਟ ਅਲ.(ਸੈੱਲ, 2010) ਨੇ ਰਿਪੋਰਟ ਦਿੱਤੀ ਕਿ Aβ 1-42 ਫੈਰੋਪੋਰਟਿਨ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਨਸ ਵਿੱਚ ਇਸਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਅਤੇ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਆਇਰਨ ਪੱਧਰ ਘਟਦਾ ਹੈ।ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਇਹ ਵੀ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ Aβ 1-42 ਨੇ ਹੈਪਸੀਡੀਨ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ, ਇੱਕ ਹਾਰਮੋਨ ਜੋ ਫੈਰੋਪੋਰਟਿਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਐਸਟ੍ਰੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ, ਨਿਊਰੋਨਸ ਤੋਂ ਲੋਹੇ ਦੇ ਨਿਰਯਾਤ ਨੂੰ ਹੋਰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਆਇਰਨ ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹਿਆ Aβ ਵੀ ਐਕਸਟਰਸੈਲੂਲਰ ਸਪੇਸ ਵਿੱਚ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣ ਅਤੇ ਜਮ੍ਹਾ ਹੋਣ ਦਾ ਵਧੇਰੇ ਖ਼ਤਰਾ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਐਮੀਲੋਇਡ ਤਖ਼ਤੀਆਂ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ।ਆਇਟਨ ਐਟ ਅਲ.(ਬਾਇਓਲੌਜੀਕਲ ਕੈਮਿਸਟਰੀ ਦਾ ਜਰਨਲ, 2015) ਨੇ ਰਿਪੋਰਟ ਦਿੱਤੀ ਕਿ ਆਇਰਨ ਨੇ ਵਿਟਰੋ ਅਤੇ ਵਿਵੋ ਵਿੱਚ Aβ ਓਲੀਗੋਮਰਸ ਅਤੇ ਫਾਈਬਰਿਲਜ਼ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ।ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਇਹ ਵੀ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਆਇਰਨ ਚੈਲੇਸ਼ਨ ਨੇ Aβ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨਾ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਜੇਨਿਕ ਮਾਊਸ ਵਿੱਚ ਜਮ੍ਹਾ ਹੋਣਾ ਘਟਾਇਆ।ਇਸ ਲਈ, ਆਇਰਨ ਹੋਮਿਓਸਟੈਸਿਸ 'ਤੇ Aβ 1-42 ਦੇ ਲਾਹੇਵੰਦ ਅਤੇ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸੰਤੁਲਨ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸਿਹਤ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ।
ਅਸੀਂ ਚੀਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪੌਲੀਪੇਪਟਾਇਡ ਨਿਰਮਾਤਾ ਹਾਂ, ਪੌਲੀਪੇਪਟਾਈਡ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਕਈ ਸਾਲਾਂ ਦੇ ਪਰਿਪੱਕ ਅਨੁਭਵ ਦੇ ਨਾਲ।Hangzhou Taijia Biotech Co., Ltd. ਇੱਕ ਪੇਸ਼ੇਵਰ ਪੌਲੀਪੇਪਟਾਈਡ ਕੱਚਾ ਮਾਲ ਨਿਰਮਾਤਾ ਹੈ, ਜੋ ਹਜ਼ਾਰਾਂ ਪੌਲੀਪੇਪਟਾਇਡ ਕੱਚਾ ਮਾਲ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਲੋੜਾਂ ਅਨੁਸਾਰ ਅਨੁਕੂਲਿਤ ਵੀ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਪੌਲੀਪੇਪਟਾਈਡ ਉਤਪਾਦਾਂ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਸ਼ਾਨਦਾਰ ਹੈ, ਅਤੇ ਸ਼ੁੱਧਤਾ 98% ਤੱਕ ਪਹੁੰਚ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਵਿਸ਼ਵ ਭਰ ਦੇ ਉਪਭੋਗਤਾਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਮਾਨਤਾ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਨਾਲ ਸਲਾਹ ਕਰਨ ਲਈ ਤੁਹਾਡਾ ਸੁਆਗਤ ਹੈ।
